síndrome de Kounis

El síndrome de Kounis se define como síndromes coronarios agudos (SCA) inducidos por hipersensibilidad y reacción anafiláctica. Se informa que varias causas inducen el síndrome de Kounis, como medicamentos, exposiciones ambientales, picaduras de abejas y asma. Ayhan Akoz y col.  realizó un estudio prospectivo y descubrió que la incidencia del síndrome de Kounis en todas las admisiones era de 19.4 / 100,000. La etiología más común reportada fue el uso de medicamentos, que representan aproximadamente el 81%. 

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En el concepto actual, se han descrito tres variantes del síndrome de Kounis. La variante tipo I se caracteriza por un espasmo coronario relacionado con la alergia sin lesiones coronarias o factores de riesgo. Los pacientes con síndrome de Kounis tipo I presentan cambios electrocardiográficos con o sin elevación de las enzimas cardíacas debido a la liberación aguda de mediadores inflamatorios que inducen espasmos coronarios. La variante tipo II incluye la enfermedad ateromatosa preexistente. Una reacción alérgica aguda que conduce a la liberación de mediadores inflamatorios induce erosión o ruptura de la placa, lo que causa infarto agudo de miocardio. El tipo III se ha definido en pacientes con enfermedad coronaria preexistente y trombosis del stent de la arteria coronaria.

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SEGUIMIENTO HISTORICO

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Tratamiento del síndrome de Kounis

El tratamiento del síndrome de Kounis puede ser un desafío porque, en primer lugar, debe considerar los síntomas cardíacos y alérgicos simultáneamente y, en segundo lugar, los medicamentos administrados para estas manifestaciones pueden empeorar la alergia y agravar la función cardíaca.

Variante tipo I: en estos pacientes, el tratamiento del evento alérgico solo puede abolir la variante tipo I. El uso de corticosteroides intravenosos como la hidrocortisona a una dosis de 1 a 2 mg / kg / día y antihistamínicos H1 y H2 como la difenhidramina a una dosis de 1 a 2 mg / kg y la ranitidina a una dosis de 1 mg / kg son apropiados.

Los corticosteroides suprimen la liberación de ácido araquidónico de la membrana celular e inhiben la biosíntesis de eicosanoides (mediante la inhibición de la fosfolipasa A2), inducen la apoptosis celular y reducen la inflamación a través de la regulación positiva del receptor de muerte CD95 y su ligando CD95L e inducen la síntesis de proteínas llamadas anexinas (lipocortinas), que modulan la activación celular inflamatoria, la expresión de la molécula de adhesión y las funciones transmigratorias y fagocíticas.

Además, los vasodilatadores como los bloqueadores de los canales de calcio y los nitratos pueden abolir el vasoespasmo inducido por hipersensibilidad.

Variante tipo II: en estos pacientes se debe aplicar un protocolo de evento coronario agudo junto con corticosteroides y antihistamínicos. Los vasodilatadores como los nitratos y los bloqueadores de calcio se administran cuando corresponde.

Variante tipo III: en estos pacientes se debe recomendar el uso de estabilizadores de mastocitos en asociación con esteroides y antihistamínicos. Además, se debe recolectar el trombo intrahospitalario junto con el examen histológico del material aspirado y la tinción de eosinófilos (hematoxilina y eosina) y mastocitos (Giemsa). En pacientes que desarrollan síntomas alérgicos después de la implantación del stent, se deben aplicar medidas de desensibilización.

Hay que tener en cuenta que:

  • La nitroglicerina causa hipotensión y taquicardia, lo que puede complicar aún más la reacción alérgica;
  • los bloqueadores β pueden exagerar el espasmo coronario debido a la acción sin oposición de los receptores adrenérgicos α;
  • La epinefrina es el fármaco de elección y puede salvar vidas en la anafilaxia, pero en el síndrome de Kounis puede agravar la isquemia y empeorar el vasoespasmo coronario. Sin embargo, en casos graves, es preferible administrar epinefrina libre de sulfito por vía intramuscular porque tiene un inicio de acción más rápido y niveles más sostenidos en comparación con la vía subcutánea (dosis intramusculares recomendadas de 0.2 a 0.5 mg [1: 1000]). La solución acuosa es preferible;
  • En pacientes con antecedentes de enfermedad coronaria que reciben bloqueadores β, la epinefrina puede ser ineficaz. También puede inducir más vasoespasmo debido al efecto adrenérgico α sin oposición. Se puede considerar el glucagón;
  • Los opiáceos como la morfina, la codeína y la meperidina que generalmente se administran para aliviar el dolor torácico agudo por infarto de miocardio deben administrarse con extrema precaución en pacientes con síndrome de Kounis, ya que pueden inducir una desgranulación masiva de mastocitos y agravar la reacción alérgica. El fentanilo y sus derivados muestran una leve activación de los mastocitos y deberían ser los fármacos de elección cuando es necesaria la analgesia narcótica.

 

Fuente:
https://www.mdpi.com/2075-4418/9/4/154/htm#
https://www.medscape.com/viewarticle/753799_12

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