Dra. Anna C. O’Kelly (Medicina): Un hombre de 35 años fue ingresado en este hospital debido a linfadenopatías y trombocitopenia.
La paciente había estado bien hasta 4 meses antes de esta admisión, cuando se desarrolló una inflamación indolora en el área de la ingle de forma bilateral; no hubo otros síntomas. Tres meses antes de este ingreso, el paciente fue evaluado en la clínica de atención primaria de este hospital. Tenía múltiples ganglios linfáticos inguinales agrandados, que eran móviles e insensibles a la palpación; el más grande tenía 3 cm de diámetro. El recuento de glóbulos blancos fue 5460 por microlitro (rango de referencia, 4500 a 11,000), el recuento de plaquetas 168,000 por microlitro (rango de referencia, 150,000 a 400,000) y el nivel de hemoglobina 11,4 g por decilitro (rango de referencia, 13,5 a 17,5). Un ensayo de liberación de interferón-γ (IGRA) para Mycobacterium tuberculosisfue negativa, al igual que la detección del antígeno p24 del virus de inmunodeficiencia humana (VIH) tipo 1 y anticuerpos del VIH tipo 1 y tipo 2. El paciente fue remitido para una biopsia de los ganglios linfáticos, pero decidió no continuar.
Tres semanas antes de este ingreso, el paciente fue nuevamente evaluado en la clínica de atención primaria de este hospital. El tamaño de los ganglios linfáticos agrandados no había cambiado y no había nuevos síntomas. De nuevo fue remitido para una biopsia.
Dra. Melissa Krystel-Whittemore: Tres días después, se realizó una biopsia con aguja gruesa de un ganglio linfático inguinal izquierdo. El examen patológico de la muestra de biopsia ( Figura 1 ) reveló tejido necrótico con fibrosis e inflamación linfohistiocítica; no había tejido definitivo de los ganglios linfáticos. La tinción para bacilos acidorresistentes, la tinción de Brown-Hopps y la tinción con metenamina-plata de Grocott fueron negativas. No se identificaron células malignas.
Dr. O’Kelly: Tres días antes de la admisión actual, se desarrolló una hemorragia nasal que se resolvió espontáneamente. La mañana del ingreso, se desarrolló una erupción petequial en ambas piernas, y el paciente se presentó al departamento de emergencias de este hospital para una evaluación adicional.
En el servicio de urgencias, la paciente refirió 3 meses de tos no productiva que se había atribuido a enfermedad por reflujo gastroesofágico. No tenía fiebre, escalofríos, pérdida de peso, sudores nocturnos, disnea, dolor de cabeza o masas palpables distintas de la linfadenopatía inguinal. Tenía antecedentes de rasgo de β-talasemia y deficiencias de vitamina B 12 y ácido fólico. Durante los últimos 15 años, se había producido de forma intermitente una erupción pruriginosa crónica en los muslos. Dos meses antes de este ingreso, había recibido el diagnóstico de infección por Helicobacter pylori y había sido tratado con amoxicilina, claritromicina y omeprazol. Los medicamentos actuales incluyen cianocobalamina, folato, albuterol, aerosol nasal de fluticasona y crema de clotrimazol. No se conocieron alergias a medicamentos.
El paciente trabajaba como científico y su investigación involucró ratones, pero no tenía mascotas. Estaba casado y era monógamo con su esposa. Once años antes, el paciente se había mudado a una zona urbana de Nueva Inglaterra desde el noreste de la India, donde nació. Había viajado por última vez a la India 6 años antes; los miembros de la familia lo habían visitado 4 años antes. El paciente también había viajado por todas las regiones de los Estados Unidos durante los últimos 11 años. Bebía una bebida alcohólica a la semana y no fumaba cigarrillos ni usaba drogas ilícitas. La madre del paciente tenía hipertensión y su padre había fallecido por una valvulopatía cardíaca. Una de sus hermanas había recibido tratamiento por tuberculosis pulmonar un año antes y una segunda hermana tenía tuberculosis latente; una tercera hermana tenía diabetes.
En el examen, la temperatura era de 36,2 ° C, la presión arterial de 127/79 mm Hg, el pulso de 82 latidos por minuto y la saturación de oxígeno del 100% mientras el paciente respiraba aire ambiente. El índice de masa corporal (el peso en kilogramos dividido por el cuadrado de la altura en metros) fue de 25,4. Parecía bien. En la mucosa oral se observó púrpura, que incluía una ampolla hemorrágica de 1 cm de diámetro. Había petequias difusas en las piernas y algunas petequias en el torso, flancos y antebrazos. Había ganglios linfáticos inguinales agrandados, no dolorosos, que no se movían y tenían hasta 4 cm de diámetro en el lado izquierdo y eran móviles en el lado derecho; no se observó ninguna otra linfadenopatía palpable.
El recuento de plaquetas fue 0 por microlitro (intervalo de referencia, 150.000 a 400.000). Los niveles sanguíneos de electrolitos y glucosa eran normales, al igual que los resultados de las pruebas de función hepática y renal y el análisis de orina. El cribado del VIH y el virus de la hepatitis C fue negativo. Otros resultados de pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1 . El examen de un frotis de sangre periférica mostró muy pocas plaquetas y ninguna acumulación de plaquetas. Había glóbulos rojos y eliptocitos diana; las características morfológicas de los linfocitos eran normales.
Dr. Allen P. Heeger: La ecografía de la anomalía palpable en la ingle izquierda ( Figura 2A ) reveló una masa bien circunscrita superficial a los vasos ilíacos, con una gruesa corteza hiperémica y necrosis central. Tomografía computarizada (TC) de tórax, abdomen y pelvis ( Figura 2B, 2C y 2D), realizada tras la administración intravenosa de contraste, reveló una masa ganglionar conglomerada, de 4,0 cm por 2,1 cm por 3,1 cm, en la región inguinal superficial izquierda, con realce periférico e hipodensidad central. Había ganglios linfáticos de apariencia similar en el retroperitoneo y la cadena ilíaca izquierda. También había adenopatías mediastínicas e hiliares bilaterales, con ganglios de hasta 1,4 cm de diámetro, así como un pequeño ganglio en la fisura menor derecha. El bazo medía 13,5 cm de longitud (rango de referencia, <12,2 cm). Tomografía por emisión de positrones (PET) desde la base del cráneo hasta los muslos ( Figura 2E y 2F ), realizada tras la administración de F-fluorodesoxiglucosa (FDG) reveló áreas extensas de captación intensa de FDG en el tórax, abdomen y pelvis, así como captación fisiológica en las áreas faríngea y mandibular.
Dr. O’Kelly: Se le administró prednisona y el paciente ingresó en el hospital. En el segundo día de hospitalización, se suspendió la prednisona y se administró inmunoglobulina intravenosa (IGIV). Durante los siguientes 3 días, el recuento de plaquetas aumentó y las petequias disminuyeron. En el sexto día de hospitalización, el recuento de plaquetas fue de 83 por microlitro.
Se realizó un procedimiento de diagnóstico.
Diagnóstico diferencial
Dr. Philippe Armand: Este hombre de 35 años presentó inicialmente una linfadenopatía inguinal bilateral y ningún otro síntoma. Cuatro meses después, ingresó en este hospital con linfadenopatía inguinal persistente y trombocitopenia severa, habiéndosele sometido en el ínterin a una biopsia con aguja gruesa que no fue diagnóstica. Aunque el diagnóstico diferencial de la linfadenopatía es muy amplio, las causas de la trombocitopenia son más limitadas. Siguiendo la cronología de este caso, primero consideraremos las posibles causas de linfadenopatía en el momento de la presentación inicial del paciente. A continuación, podemos reducir el diagnóstico diferencial teniendo en cuenta la trombocitopenia superpuesta que se identificó durante su presentación posterior. Finalmente, podemos utilizar la información disponible de la biopsia de los ganglios linfáticos para estrechar aún más nuestro diagnóstico diferencial.
LINFADENOPATÍA
El agrandamiento anormal de los ganglios linfáticos puede resultar de muchos procesos, que van de benignos a cancerosos y de indolentes a agresivos. Un enfoque típico para determinar la causa de la linfadenopatía en adultos es considerar la ubicación, extensión (localizada o generalizada) y las características de los ganglios linfáticos, incluido el tamaño, la sensibilidad, la firmeza y la fijación a los tejidos subyacentes. Aunque las características de los ganglios linfáticos observadas en el examen pueden alterar la probabilidad de cáncer, estos hallazgos rara vez brindan suficiente información para establecer un diagnóstico preciso. Por ejemplo, la linfadenopatía generalizada puede parecer localizada, ya que es posible que algunos ganglios linfáticos agrandados no se detecten en el examen físico. Por lo tanto, una evaluación precisa de la extensión de la linfadenopatía requiere imágenes transversales desde el cuello hasta la pelvis, lo que puede no ser necesario o práctico para todos los pacientes con linfadenopatía. Incluso si uno hace un diagnóstico correcto, existe el riesgo de perder el proceso subyacente o un proceso superpuesto importante; de hecho, muchas entidades que causan linfadenopatía (p. ej., infección por VIH, algunas enfermedades del tejido conectivo y síndromes de inmunodeficiencia) también aumentan el riesgo de que estén presentes otras causas de linfadenopatía (p. ej., linfoma).
En cambio, puede ser útil considerar que muchas causas de linfadenopatía, incluidas algunas potencialmente mortales (cáncer) y algunas esotéricas (p. Ej., Enfermedad de Kikuchi-Fujimoto), pueden diagnosticarse solo con una biopsia de un ganglio linfático afectado. Las enfermedades que pueden diagnosticarse solo con una biopsia abarcan una amplia gama de presentaciones, que se superponen con las presentaciones de enfermedades que pueden diagnosticarse sin una biopsia (por ejemplo, infecciones y enfermedades del tejido conectivo). Por lo tanto, un enfoque alternativo sería considerar primero las razones para no realizar una biopsia de ganglio linfático en un paciente que presenta linfadenopatía.
En muchos casos, la causa de la linfadenopatía es evidente en el contexto clínico y puede confirmarse mediante los resultados de pruebas no invasivas o mediante una respuesta al tratamiento empírico, por lo que no es necesaria una biopsia. Para maximizar la probabilidad de realizar un diagnóstico de manera no invasiva, es importante obtener un historial completo, incluida información sobre el ritmo de agrandamiento de los ganglios linfáticos (aunque en mi experiencia, esto a menudo es difícil para los pacientes recordar con precisión), viajes y exposiciones a animales, y factores de riesgo de infecciones como la infección por VIH y la tuberculosis, y realizar un examen físico para determinar la ubicación y las características de los ganglios anormales. La ubicación puede proporcionar una pista importante para el diagnóstico subyacente después de considerar los patrones de drenaje linfático normales (p. Ej., La linfadenopatía axilar podría sugerir una infección del brazo o la linfadenopatía inguinal podría sugerir una enfermedad de transmisión sexual). Varias infecciones que pueden diagnosticarse de manera no invasiva deben al menos considerarse, porque son comunes, tratables, potencialmente mortales o de gran importancia para la salud pública. Estos incluyen mononucleosis infecciosa, enfermedad de Lyme, sífilis, infección por VIH, peste bubónica, ántrax y tularemia. Finalmente, vale la pena recordar que ciertos medicamentos pueden asociarse con linfadenopatía, a menudo en el contexto del síndrome de hipersensibilidad inducida por medicamentos, y la identificación presuntiva y la abstinencia de un agente agresor es esencial.
En otros casos, la causa de la linfadenopatía no es evidente, pero el paciente está asintomático y las características de los ganglios linfáticos son compatibles con un proceso benigno (en el que los ganglios suelen ser pequeños y móviles, aunque incluso los ganglios pequeños pueden ser cancerosos). En esta situación, una estrategia de «observar y esperar» es razonable si se asegura un seguimiento adecuado después de 2 a 4 semanas. En mi opinión, no es aconsejable prescribir un curso empírico de antibióticos para estos pacientes a menos que el tratamiento se dirija claramente a una sospecha de infección que sea consistente con la presentación clínica (p. Ej., En pacientes con enfermedad por arañazo de gato).
En general, es poco probable que las pruebas de rutina, como las pruebas de anticuerpos antinucleares o tirotropina, sean útiles para determinar la causa de la linfadenopatía en ausencia de una sospecha basada en la presentación clínica. Sin embargo, se deben realizar pruebas de VIH.
Al aplicar este enfoque a este paciente, podemos comenzar preguntando si hubo un diagnóstico clínicamente aparente que podría haberse realizado de manera no invasiva en el momento de la presentación inicial. La ubicación inguinal de la linfadenopatía aumenta la posibilidad de infección o cáncer que surja de las piernas, el área genital o el área anorrectal. Sin embargo, la historia clínica y el examen físico no revelaron evidencia ni factores de riesgo de dicha enfermedad. No había antecedentes de exposición que sugirieran una infección de transmisión sexual; además, las infecciones de transmisión sexual que pueden causar linfadenopatía inguinal (linfogranuloma venéreo, chancroide o infección por virus del herpes simple) se asocian típicamente con hallazgos genitales cutáneos característicos que estaban ausentes en este caso. La sífilis aún merece consideración, ya que puede provocar adenopatías inguinales bilaterales indoloras y el chancro inicial puede pasar desapercibido. Por lo tanto, la presentación inicial de este paciente podría ser compatible con sífilis primaria. Más allá de esa posibilidad, no hay un diagnóstico evidente. Dada la ausencia de otros síntomas o hallazgos en el examen, unas pocas semanas de observación era un enfoque razonable en ese momento.
Cuando el paciente se presentó varios meses después, la situación había cambiado. La linfadenopatía persistente fue generalizada (sobre la base de los resultados de las imágenes de CT y PET) y se asoció con trombocitopenia grave. Ciertamente, la observación ya no era una opción. El diagnóstico diferencial de la linfadenopatía generalizada es incluso más amplio que el de la linfadenopatía localizada y hay pocas otras pistas para el diagnóstico, excepto la trombocitopenia. Por lo tanto, el siguiente paso es considerar cómo la presencia de trombocitopenia puede reducir el diagnóstico diferencial.
TROMBOCITOPENIA
El diagnóstico diferencial de trombocitopenia incluye pseudotrombocitopenia; disminución de la producción de plaquetas, que con mayor frecuencia se debe a infecciones, cáncer o uso de drogas; consumo de plaquetas debido a anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia inducida por heparina o síndrome hemofagocítico; aumento de la destrucción de plaquetas debido a una causa inmunitaria o mecánica o al uso de drogas; secuestro esplénico; el embarazo; trombocitopenia dilucional; y trombocitopenia congénita. Una revisión del hemograma completo y un frotis de sangre periférica, una prueba de embarazo (si corresponde), una evaluación del tamaño del bazo y una revisión cuidadosa de los medicamentos y suplementos generalmente conducirán a la identificación de la categoría fisiopatológica relevante, reduciendo el diagnóstico diferencial. .
En este caso, los recuentos sanguíneos distintos del recuento de plaquetas fueron casi normales y las características morfológicas de las células no fueron notables, excepto por anomalías que se explicaron fácilmente por el rasgo de talasemia β conocido del paciente. El bazo estaba ligeramente agrandado, pero esto no explicaría un recuento de plaquetas de 0 por microlitro. Por lo tanto, este paciente tenía trombocitopenia grave «hematológicamente aislada», lo que sugiere un proceso relacionado con el fármaco o una trombocitopenia inmune. En ausencia de un medicamento causante aparente, la trombocitopenia del paciente es muy probablemente una trombocitopenia inmunitaria.
TROMBOCITOPENIA INMUNITARIA
La trombocitopenia inmunitaria tiene su propio diagnóstico diferencial, siendo los desencadenantes más comunes la enfermedad idiopática, las infecciones (p. Ej., Infección por VIH, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, virus varicela-zoster, virus de la hepatitis C o H. pylori), enfermedades autoinmunes, cánceres linfoides, síndromes de inmunodeficiencia y trastornos de la tiroides. Al comparar esta lista con la de la linfadenopatía generalizada, podemos reducir considerablemente el diagnóstico diferencial. La infección por el VIH y la hepatitis C se descartaron mediante pruebas de laboratorio, y no se esperaría que otras infecciones asociadas con la trombocitopenia inmune causen 4 meses de linfadenopatía asintomática. No hay evidencia de una enfermedad autoinmune o trastorno de la tiroides y no hay antecedentes de inmunodeficiencia, lo que deja al cáncer linfoide como un posible diagnóstico. Muchos de estos cánceres pueden asociarse con trombocitopenia inmunitaria y algunos, especialmente los linfomas no Hodgkin de células B indolentes y el linfoma de Hodgkin, podrían tener un curso indolente durante varios meses.
HALLAZGOS DE LA BIOPSIA
En este caso, se realizó una biopsia de los ganglios linfáticos antes del ingreso. Aunque los resultados no fueron diagnósticos, fueron muy informativos, y las muestras de biopsia mostraron evidencia de necrosis prominente y proliferación linfohistiocítica ( Figura 1 ). Los estudios de imágenes también mostraron hallazgos compatibles con una necrosis sustancial de los ganglios linfáticos. La cantidad de necrosis observada en la biopsia y las imágenes no sería compatible con el linfoma no Hodgkin o Hodgkin indolente y es más sugerente de una infección o un trastorno histiocítico, incluidos los trastornos idiopáticos como la enfermedad de Kikuchi-Fujimoto. Desafortunadamente, esto complica nuestro diagnóstico diferencial, ya que estos trastornos no se asocian típicamente con trombocitopenia inmunitaria.
Dado que centrarnos en la combinación de linfadenopatía generalizada, trombocitopenia inmunitaria y necrosis intensa de los ganglios linfáticos no arrojó un diagnóstico fácil, nos centraremos en su lugar en la combinación de linfadenopatía y necrosis prominente, dejando de lado la trombocitopenia inmunitaria por ahora. Podemos acotar aún más el diagnóstico diferencial considerando solo las entidades que podrían manifestarse como linfadenopatía durante 4 meses sin ningún otro síntoma. La lista restante incluye infecciones (sífilis, toxoplasmosis, tuberculosis y linfadenitis micobacteriana no tuberculosa) y la enfermedad de Kikuchi-Fujimoto. Los cánceres con histiocitosis prominente, como el sarcoma histiocítico y la histiocitosis de células de Langerhans, rara vez se manifiestan como linfadenopatía aislada. Si se produce una linfadenopatía aislada en la histiocitosis de células de Langerhans, típicamente involucra el área cervical; además, el sarcoma histiocítico es un cáncer agresivo, que no sería compatible con la presentación de este paciente.
Ninguna de las entidades restantes en el diagnóstico diferencial se asocia típicamente con trombocitopenia inmunitaria, pero la mayoría puede estarlo. Además, la trombocitopenia inmunitaria puede ser idiopática. Aunque ya hemos planteado la posibilidad de sífilis, es notable que el paciente no informó nuevas exposiciones sexuales, la sífilis primaria típicamente no persistiría durante 4 meses y la linfadenopatía generalizada sería más consistente con la sífilis secundaria, que se asociaría con síntomas clínicos adicionales. manifestaciones. Por lo tanto, la sífilis sigue siendo posible, pero es un diagnóstico poco probable en este caso. El paciente no tuvo exposiciones que sugirieran toxoplasmosis y la afectación inguinal sería inusual para esta enfermedad. La enfermedad de Kikuchi-Fujimoto rara vez es asintomática y suele tener afectación cervical.
TUBERCULOSIS
Aunque este paciente tenía factores de riesgo epidemiológico de tuberculosis, tenía un IGRA negativo, lo que contradice este diagnóstico. Esta prueba no es ideal para el diagnóstico de tuberculosis activa, pero tiene una sensibilidad de aproximadamente el 90% y una especificidad del 80% para el diagnóstico de linfadenitis tuberculosa, y, por lo tanto, el IGRA negativo en este caso disminuye la probabilidad de tuberculosis previa a la prueba. por un factor de aproximadamente seis. La ausencia de bacilos acidorresistentes en la tinción de la muestra de biopsia de ganglio linfático disminuye aún más la probabilidad. Sin embargo, este paciente era originario de India, donde M. tuberculosises endémica y tuvo exposición personal directa a la tuberculosis. Su presentación clínica encajaría bien con el diagnóstico de tuberculosis, al igual que la aparición de la linfadenopatía en la imagen y la biopsia. La trombocitopenia inmunitaria se ha descrito en raras ocasiones con tuberculosis, pero esto es cierto para todos los diagnósticos que son compatibles con la presentación clínica del paciente y con necrosis prominente en el examen patológico. Por tanto, a pesar de la IGRA negativa y la tinción para bacilos acidorresistentes, creo que el diagnóstico más probable en este paciente es la linfadenitis tuberculosa. Para confirmar este diagnóstico, recomendaría una biopsia de ganglio linfático por escisión, que sería el siguiente paso en la evaluación de la linfadenopatía no diagnosticada de este paciente.
Diagnóstico del Dr. Philippe Armand
Linfadenitis tuberculosa.
Discusión patológica
Dr. Krystel-Whittemore: Se realizó la extirpación del ganglio linfático inguinal izquierdo. En el examen macroscópico, el ganglio linfático medía 4,5 cm por 3,4 cm por 2,4 cm y estaba rodeado de tejido fibrograso. La sección del ganglio linfático reveló superficies de corte nodulares de color canela que medían hasta 1,2 cm en su mayor dimensión, con áreas de material blanco. En el examen microscópico, la arquitectura de los ganglios linfáticos estaba distorsionada por numerosos granulomas con abundante necrosis, que correspondían al material blanco visto en el examen macroscópico ( Figura 3). Había granulomas coalescentes con grandes áreas de necrosis y microabscesos neutrofílicos focales, con algunos granulomas infiltrando el tejido subcutáneo suprayacente. Las áreas adyacentes mostraron hiperplasia folicular, fibrosis capsular e inmunoblastos paracorticales dispersos. No se detectaron células de Reed-Sternberg u otra evidencia de linfoma u otros cánceres. La tinción para bacilos acidorresistentes mostró organismos ocasionales. La tinción de Fite y la tinción de plata con metenamina de Grocott fueron negativas.
Se realizaron más estudios para identificar los organismos acidorresistentes. El examen de un frotis de ganglios linfáticos en busca de bacilos acidorresistentes fue negativo, lo que no es sorprendente, porque este método puede detectar solo una alta concentración de organismos, mientras que el cultivo puede detectar una concentración mucho menor. Al día 23 de incubación en caldo líquido, se detectó crecimiento de micobacterias. Al examinar un nuevo frotis obtenido directamente del caldo líquido, el organismo mostró cordones, una característica morfológica compatible con M. tuberculosis . Finalmente, una sonda de ADN del organismo identificó M. tuberculosis y se estableció el diagnóstico final de linfadenitis tuberculosa.
Diagnóstico patológico
Linfadenitis por Mycobacterium tuberculosis .
Discusión del manejo
Dr. Sanjat Kanjilal: Cuando este hombre por lo demás sano se presentó para evaluación 3 meses antes de la admisión actual, estaba asintomático y un IGRA fue negativo. Varias semanas antes del ingreso actual, se consideró no diagnóstica una biopsia de ganglio linfático. La totalidad de la información en ese momento nos alejó de un diagnóstico de tuberculosis latente o activa. Sin embargo, en retrospectiva, tenía un fuerte historial de exposición a familiares con tuberculosis activa. Aunque supongo que el estudio de su linfadenopatía eventualmente hubiera llevado a una biopsia por escisión de un ganglio linfático inguinal, la evaluación se aceleró por el desarrollo de trombocitopenia inmunitaria grave.
Trombocitopenia inmune se ha asociado con tuberculosis pulmonar activa y la tuberculosis extrapulmonar en varias series de casos de configuración con una alta prevalencia de la enfermedad , pero se estima que es la única manifestación de la infección en sólo el 1% de los casos. Se desconoce el mecanismo subyacente a la asociación, pero se cree que está mediado por mecanismos inmunitarios; las hipótesis alternativas incluyen la infiltración de la médula ósea y el secuestro esplénico. En este caso, a pesar de una prueba de anticuerpos antiplaquetarios negativa, se consideró que la destrucción de plaquetas mediada por anticuerpos era la causa más probable de la disminución aguda del recuento de plaquetas. Un frotis de sangre periférica no mostró evidencia de anemia hemolítica microangiopática. En la mayoría de los casos notificados de trombocitopenia inmune asociada con tuberculosis activa, el recuento de plaquetas repuntó varias semanas después del inicio del tratamiento antituberculoso y la inmunosupresión.
Después de la identificación de los bacilos acidorresistentes como M. tuberculosis , se descartó la afectación pulmonar y luego se inició la terapia estándar de cuatro fármacos con rifampicina, isoniazida, etambutol y pirazinamida. Se administraron IgIV y una dosis única de prednisona para el tratamiento de la trombocitopenia inmunitaria. El recuento de plaquetas aumentó a 139.000 por microlitro después de 2 semanas de terapia. Después de 2 meses de terapia, se suspendió el tratamiento con etambutol y pirazinamida. Una tomografía computarizada de seguimiento de tórax, abdomen y pelvis del paciente obtenida 5 meses después del ingreso hospitalario mostró resolución de la linfadenopatía difusa. Siete meses después de su hospitalización, el paciente continúa bien y su recuento de plaquetas permanece estable en 138.000 por microlitro.
Dr. Krystel-Whittemore: Al revisar la muestra de biopsia original en preparación para esta presentación, se detectó un bacilo acidorresistente a gran aumento. Puede ser muy difícil detectar un solo bacilo acidorresistente, que mide de 1 a 10 μm de longitud. La sensibilidad y especificidad de la tinción histoquímica en los granulomas necrotizantes dependen de las características de la tinción y de la concentración de las micobacterias. Entre los pacientes con un cultivo positivo, se informa que la tinción de tejido incluido en parafina para bacilos acidorresistentes es positiva en 18 a 85% de los casos. Además, la tuberculosis extrapulmonar es una forma más leve de la enfermedad y podría estar asociado con una carga organismo inferior. Es importante reconocer las limitaciones de la tinción del tejido incluido en parafina para los bacilos acidorresistentes y no descartar el diagnóstico de tuberculosis sobre la base de una tinción negativa. Siempre se debe realizar un cultivo de micobacterias si existe alguna sospecha de infección por micobacterias.
Diagnostico final
Linfadenitis granulomatosa necrotizante por complejo Mycobacterium tuberculosis.
La Escuelita Médica 