Daño inducido por líquidos en el hospital: mire más allá del volumen y comience a considerar el sodio. De la fisiología a las recomendaciones para la práctica diaria en adultos hospitalizados

Introducción

La fluidoterapia intravenosa se asocia con un amplio espectro de consecuencias perjudiciales. Son ejemplos bien conocidos los diferentes problemas clínicos asociados con el uso de NaCl al 0,9% y soluciones coloidales específicas. El efecto secundario mejor documentado y más grave de la fluidoterapia sigue siendo la sobrecarga de líquidos, que es un factor de riesgo independiente de morbilidad y mortalidad en pacientes quirúrgicos y en estado crítico. El volumen excesivo de líquido siempre se ha considerado la causa principal de la sobrecarga de líquido iatrogénica y se ha convertido en un tema de investigación importante en los campos de la medicina perioperatoria y de cuidados intensivos. Sin embargo, otro factor importante y hasta ahora en gran parte olvidado es la cantidad administrada de sodio.

En la UCI, la mayor carga de sodio se debe a la fluidoterapia de mantenimiento prescrita para cubrir las necesidades diarias de líquidos y electrolitos de los pacientes. Además, una cantidad sustancial de sodio proviene de la filtración de fluidos, los fluidos abundantes que se administran como vehículo para la medicación intravenosa o para mantener abiertas las vías intravenosas. Dado que el NaCl al 0,9% se utiliza con mucha frecuencia para este propósito, pueden administrarse inadvertidamente grandes cantidades de sodio.

El objetivo de esta revisión narrativa es llamar la atención sobre la retención de líquidos causada por las grandes cantidades de sodio que normalmente se administran a los pacientes hospitalizados. Resumimos los antecedentes fisiológicos y explicamos por qué el manejo renal de sodio es ineficiente y consume mucha energía. Intentamos cuantificar la retención de líquidos inducida por sodio y evaluar su impacto clínico. Finalmente, discutimos varias opciones preventivas y terapéuticas, prestando especial atención a las fuentes de sodio evitables.

El hospital es un “ambiente rico en sodio”

El estudio Intersalt evaluó la ingesta de sodio en 52 poblaciones de todo el mundo y encontró una amplia gama de excreción de sodio (y por lo tanto de ingesta) con medianas de 1 a 246 mmol por día. Según la mayoría de las organizaciones de salud, una dieta saludable no contiene más de 2,3 g (100 mmol) por día y proporciona una amplia ingesta diaria de agua de 2 a 2,5 L para la excreción eficiente de solutos. Como resultado, la proporción media de sodio a agua de una dieta saludable es de alrededor de 40 a 50 mmol por litro. En comparación con la ingesta dietética normal de sodio, se administran diariamente cantidades sustanciales de sodio a los pacientes hospitalizados.

Una fuente importante de sodio en el hospital es el uso extensivo de la fluidoterapia de mantenimiento. Una encuesta prospectiva de prevalencia puntual de un solo día, realizada en 46 UCI de Australia y Nueva Zelanda, demostró que los líquidos de mantenimiento y reemplazo son responsables del 30,9% de la administración diaria total de sodio de 220 mmol (5 g) y, contrariamente a la creencia común, un fuente de sodio mucho más significativa que los líquidos de reanimación. Confirmamos que los líquidos de mantenimiento y reemplazo son la mayor fuente de administración de sodio en un estudio retrospectivo en 14.654 pacientes, que muestra que estos líquidos representaron una carga de líquidos mayor que los líquidos de reanimación, los productos sanguíneos y la nutrición enteral juntos. La carga de sodio causada por la fluidoterapia de mantenimiento ha aumentado sustancialmente debido a la práctica omnipresente de prescribir soluciones isotónicas para este propósito. La Tabla 1 ilustra la gran diferencia con el contenido de sodio de una dieta saludable. Por ejemplo, incluso la cantidad de sodio en 2 L de lactato de Ringer excede la ingesta diaria promedio de sodio del país con la ingesta de sodio más alta del mundo.

Una segunda fuente importante, esta vez involuntaria, de sodio en el hospital es la costumbre de disolver los medicamentos en NaCl al 0,9% para permitir la administración intravenosa. Bihari y col. demostraron que los bolos de fármacos representaron el 12,3% de la administración total de sodio y las infusiones de fármacos el 8,6%. Anteriormente informamos que el deslizamiento de líquido, el volumen de líquido acumulado no intencional utilizado como vehículo para disolver la medicación o para mantener abiertas las vías intravenosas era la mayor fuente de administración diaria de líquidos, representando el 32,6% de la ingesta total de líquidos. Ambos estudios revelaron que la filtración de líquidos es la principal fuente de administración inadvertida de sodio en el hospital. La necesidad de disolver la medicación intravenosa se suma al hecho de que muchos medicamentos contienen sodio, principalmente para hacer que el principio activo sea más soluble en agua. Por ejemplo, el valproato en su forma de sal es muy soluble en agua (1: 0,4) en comparación con su solubilidad mínima (1: 800) en forma ácida. Una lista completa que resume el contenido de sodio de los medicamentos más utilizados en la UCI muestra que los antibióticos, en particular, contienen grandes cantidades de sodio. Los medicamentos efervescentes también son bien conocidos por su alto contenido de sodio.

El manejo fisiológico de un aumento brusco de la administración de sodio

Los riñones excretan una carga de sodio de manera ineficiente, lo que conduce a la retención de líquidos.

Ya en el siglo XIX, se demostró que existe un retraso de 3 días antes de que los riñones sean capaces de excretar sodio a la velocidad de ingestión después de una carga abrupta de sodio. Experimentos posteriores determinaron que los riñones sanos de voluntarios normales con una dieta baja en sodio (0,5 go ± 20 mmol por día) se adaptaron sorprendentemente lentamente cuando la ingesta de sodio se incrementó a aproximadamente 3,2 g por día (± 150 mmol). Se necesitaron cinco días para realinear la excreción renal con la ingesta, y solo aproximadamente la mitad del exceso de ingesta de sodio se excretó el primer día. El balance de sodio positivo provocó retención de líquidos y un aumento del peso corporal de más de 1 kg. Una vez que se restablecieron las ingestas dietéticas iniciales, nuevamente se necesitaron varios días para perder el peso ganado. Esta lenta tasa de manejo renal de sodio es notable considerando que los riñones sanos filtran todo el volumen de plasma seis veces al día. Sin embargo, parecen incapaces de manejar una carga adicional de sodio de unos cientos de milimoles por encima de la ingesta dietética habitual. Sin embargo, desde un punto de vista evolutivo, esto tiene perfecto sentido. De hecho, en comparación con los riesgos de deshidratación y pérdida de sodio, los picos repentinos (voluntarios) en la ingesta de sodio han sido un problema prácticamente inexistente a lo largo de la evolución. Esto se ilustra por el hecho de que la nefrona carece de un mecanismo específico para la secreción activa de sodio, mientras que la retención de sodio es la pieza central fisiológica de la retención de volumen mediada por la aldosterona [ 22 ].

La retención de agua es un proceso catabólico que requiere energía.

Después de un episodio de aumento de sodio, es necesario restaurar la osmolalidad del agua corporal total mediante la acumulación de agua libre. Contrariamente a la intuición, no es la ingestión de agua (inducida por la sed o de otro tipo) el efector más importante en la realineación de la osmolalidad después de una mayor ingesta de sal. Incluso se demostró que los sujetos humanos ingieren menos agua después de un aumento a largo plazo de la ingesta de sodio. El principal mecanismo para generar un excedente de agua endógena es la capacidad de los riñones para reducir la pérdida de agua libre al concentrar la orina. Desafortunadamente, la reabsorción de agua sin solutos en respuesta a una mayor ingesta de sodio tiene un precio. Varios estudios demostraron que la concentración de orina requiere la acumulación de urea en el intersticio medular renal para administrar la fuerza impulsora osmótica necesaria. La liberación de urea adicional es un proceso que requiere mucha energía y requiere un marcado efecto de glucocorticoides. repriorización catabólica y un mayor gasto energético. En estudios con animales, incluso se demostró que este proceso contribuye a la pérdida de peso corporal.

La excreción de solutos es difícil si no se proporciona suficiente agua libre.

Eventualmente, será necesario excretar el sodio superfluo. En vista de las adaptaciones evolutivas discutidas anteriormente, la capacidad renal para concentrar sodio se limita a aproximadamente dos veces la concentración plasmática de sodio. Esto contrasta claramente con otros solutos que pueden concentrarse de 10 a 1000 veces por encima de su valor plasmático. Cuando se alcanza el nivel máximo de concentración renal de sodio (250-300 mmol por litro), los riñones requieren la ingestión de agua libre adicional para aumentar el volumen urinario y excretar sodio adicional. Por tanto, la excreción de sodio es más difícil cuando no se dispone de abundante agua libre. El acceso limitado al agua es una condición típica de muchos pacientes quirúrgicos y en estado crítico. En las últimas décadas, se observó un cambio marcado en la incidencia de disnatremias adquiridas en la UCI de hiponatremia a hipernatremia en dos grandes cohortes holandesas. Se sospecha que los factores responsables incluyen políticas de líquidos cada vez más restrictivas, el uso de diuréticos y el uso de infusiones ricas en sodio.

Además, además del sodio, también es necesario excretar otros solutos. Muchos pacientes críticamente enfermos ejercen diuresis osmótica debido a un metabolismo alterado de la glucosa, terapias osmóticas o niveles elevados de urea causados ​​por (hiper) alimentación y catabolismo continuo. La necesidad de excretar solutos es la razón principal por la que no es deseable omitir los fluidos de mantenimiento hipotónicos cuando no hay otras fuentes de agua. Las soluciones hipotónicas proporcionan el agua libre necesaria para excretar el sodio y otras cargas de solutos que son comunes en los pacientes hospitalizados.

¡Se necesitan dos para bailar un tango! ¿Cuál es el papel del cloruro?

Un aspecto importante es que el sodio se suele coadministrar con cloruro. Es bien sabido que el cloruro de sodio, pero no otras sales de sodio como el bicarbonato de sodio, causa vasoconstricción renal, lo que conduce a una disminución del flujo sanguíneo renal y de la tasa de filtración glomerular. Esto explica por qué, después de un bolo de 2 L de solución de Hartmann (Na 131 mmol / L, Cl 111 mmol / L), tanto el agua como el sodio se excretaron de manera más eficiente que una cantidad igual de NaCl al 0,9%. La coadministración de sodio y cloruro puede evitarse parcialmente mediante el uso de soluciones equilibradas (p. Ej., Lactato de Ringer, solución de Hartmann), que por lo tanto podrían ser superiores al 0,9% de NaCl en términos de retención de líquidos. Las soluciones balanceadas contienen típicamente 100-110 mmol de cloruro por litro en comparación con 154 mmol en NaCl al 0.9%. Sin embargo, en la discusión sobre la sobrecarga de sodio debida a la fluidoterapia de mantenimiento, el valor de las soluciones equilibradas no debe sopesarse frente al uso de NaCl al 0,9%, sino frente al uso de una estrategia de líquido hipotónico. Las soluciones isotónicas equilibradas seguirán imponiendo cargas de sodio y cloruro mucho más altas que los fluidos hipotónicos (véase también la Tabla 1 ). Es poco probable que el contenido de cloruro incluso de los líquidos de mantenimiento hipotónicos desequilibrados (p. Ej., NaCl 0,18 a 0,45% en glucosa o dextrosa al 5%) provoque mucha retención de líquidos, ya que sus niveles de cloruro están muy por debajo de los del plasma humano y la ingesta dietética aproximada. En particular, la ventaja de las soluciones equilibradas sobre NaCl al 0,9% se reduce aún más cuando la administración de potasio necesaria se proporciona en forma de cloruro de potasio (aunque este problema podría resolverse administrando fosfato de potasio).

Las consecuencias clínicas de la administración de sodio

En comparación con las alternativas pobres en sodio, los líquidos de mantenimiento ricos en sodio conducen a aumentos significativos en el equilibrio de líquidos, independientemente del volumen.

La cuantificación del tamaño del efecto de la retención de líquidos inducida por sodio debido a la fluidoterapia es un desafío. Diferentes experimentos mostraron que el NaCl al 0,9% se excreta más lentamente que las soluciones más hipotónicas. Sin embargo, estos estudios sólo evaluaron el efecto a corto plazo de un bolo de líquido único. En un estudio realizado durante seis días consecutivos, 12 pacientes quirúrgicos recibieron 3 l / día de NaCl al 0,9% o dextrosa al 5%. El grupo de NaCl al 0,9% retuvo alrededor de 1000 mmol de sodio y desarrolló un balance de líquidos positivo superior a 3 L tan pronto como el segundo día posoperatorio. El grupo de dextrosa experimentó una leve hiponatremia en el primer día posoperatorio, que mejoró rápidamente a medida que se desarrollaron los balances de líquidos negativos (aproximadamente 2 L para el día 4). Desafortunadamente, el diseño del estudio varió tanto el volumen de líquido como el contenido de sodio, lo que hizo imposible evaluar la acumulación de líquido mediante la administración de sodio por separado.

Dos de nuestros propios estudios, los estudios MIHMoSA y TOPMAST, tenían el objetivo principal de medir el tamaño del efecto de la retención de líquidos inducida por sodio utilizando dos regímenes de mantenimiento de líquidos comunes. Durante el experimento cruzado de MIHMoSA, se evaluó el balance de líquidos acumulativo en 12 voluntarios sanos que se abstuvieron de cualquier ingesta oral durante dos períodos de estudio separados de 48 h. Se les administraron líquidos de mantenimiento con una concentración de sodio de 154 (Na154) o 54 mmol / L (Na54), administrados a 25 mL / kg / día . El balance de líquidos acumulado después de 48 h fue 590 ml (IC del 95%: 450–729) más positivo en los pacientes que recibieron Na154. Utilizando un diseño de estudio casi idéntico, los mismos líquidos y velocidades de infusión similares, el ensayo TOPMAST, controlado, aleatorizado, doble ciego, evaluó el balance de líquidos acumulado en 70 pacientes con función renal normal que se habían sometido a una cirugía torácica mayor. El balance de líquidos acumulado estimado a las 48 h fue 887 ml (IC 95% 380-1394) más positivo en el grupo de Na154, a pesar de fuentes de líquido no estudiadas casi idénticas y pérdidas de líquido a través de salidas de drenaje. Como resultado, el contenido de sodio de los líquidos se consideró responsable de una retención adicional de líquidos del 22% (IC del 95%: 10–34%) de su volumen infundido. Figura  1 muestra el balance de fluidos acumulativo encontrado en los dos estudios como se informa en los artículos originales, reescalado para una comparación óptima.

Figura 1
Balance de fluidos acumulativo de los ensayos MIHMoSA y TOPMAST. 
Tanto en voluntarios sanos (MIHMoSA) como en pacientes sometidos a cirugía mayor (TOPMAST), la retención de líquidos fue significativamente mayor en el brazo de tratamiento que recibió líquidos de mantenimiento que contenían 154 mmol / L de sodio (en comparación con 54 mmol /L). 
En comparación con los sujetos sanos, la cohorte de pacientes tuvo un balance hídrico más positivo, sin importar el líquido del estudio, en parte debido a otra entrada neta de líquido (± 1,5 L) y en parte debido a la respuesta fisiológica a la hipovolemia, fuga capilar, etc.

¿La retención de líquidos inducida por sodio está asociada con peores resultados clínicos?

Un balance de líquidos acumulativo positivo se ha asociado durante mucho tiempo con resultados indeseables en pacientes sépticos y en estado crítico. En el contexto perioperatorio, se demostró de manera convincente que los regímenes restrictivos de líquidos eran superiores a las políticas de líquidos más liberales. El impacto clínico específico de la retención de líquidos inducida por sodio en lugar de inducida por volumen es difícil de demostrar en vista de la escasa investigación dedicada. Sin embargo, varias pruebas apuntan a su importancia clínica. En primer lugar, se demostró que un aumento de peso corporal de 2 a 3 kg debido a la fluidoterapia perioperatoria rica en sodio en comparación con las alternativas pobres en sodio se asociaba con un aumento de la morbilidad perioperatoria. En segundo lugar, un estudio observacional prospectivo en 50 pacientes con ventilación mecánica mostró que un balance de sodio positivo se asoció con una reducción al día siguiente de la PaO 2 / FiO 2 y una mayor duración de la ventilación mecánica. Curiosamente, estos resultados respiratorios adversos no se relacionaron con el balance de líquidos positivo acumulativo. Finalmente, en TOPMAST, el tratamiento con Na154 se detuvo en el 17% de los casos debido a una sobrecarga de líquidos clínica o radiográfica para la que se necesitaron diuréticos, en comparación con el 3% en el grupo de Na54 ( p  = 0,05). Incluso menos investigaciones han abordado el impacto clínico de la generación catabólica de urea para mejorar la concentración de orina y la importancia de proporcionar suficiente agua libre para ayudar en la excreción de sodio. En vista del amplio uso de soluciones ricas en sodio en el hospital, se necesitan con urgencia esfuerzos científicos apropiados.

El equilibrio de fluidos necesita una vista equilibrada

No se puede ignorar que un balance de líquidos positivo es a menudo un marcador de la gravedad de la enfermedad más que la causa del daño en sí. De hecho, con frecuencia es inevitable incluso un balance hídrico marcadamente positivo, ya que no es simplemente el resultado de una fluidoterapia imprudente, sino también una combinación de procesos fisiológicos que responden a ciertas realidades clínicas como la hipovolemia, la vasodilatación y la fuga capilar. Como tal, el balance de líquidos de un paciente puede ser positivo en presencia de euvolemia o incluso hipovolemia intravascular. Figura  1muestra balances de líquidos acumulativos mucho más altos en ambos brazos de tratamiento TOPMAST en comparación con los voluntarios sanos en el experimento MIHMoSA. Esta diferencia no pudo explicarse por la entrada neta de fluidos fuera del estudio. Parece que, en el estudio TOPMAST, los líquidos intravenosos fueron retenidos por los riñones para contrarrestar la vasodilatación, la hipovolemia y / o el aumento de la permeabilidad endotelial asociada con la cirugía / anestesia. Descuidar esta realidad y luchar por un “número mágico” absoluto o incluso un equilibrio de líquido cero podría ser perjudicial. Los resultados del ensayo RELIEF, en el que los pacientes del grupo de restricción de líquidos eran más propensos a desarrollar LRA, nos recuerdan que el péndulo de restricción de líquidos puede oscilar demasiado fácilmente. A pesar de la necesidad de una consideración cautelosa y matizada del balance de líquidos acumulativo, el hecho es que ciertamente existe una sobrecarga de líquido iatrogénica y, en ausencia de un parámetro más óptimo, muchos médicos lo usarán para juzgar la necesidad de una intervención clínica. Por lo tanto, estamos convencidos de que es importante evitar cualquier factor adicional que tenga el potencial de descarrilar aún más el equilibrio de fluidos. La retención de líquidos inducida por sodio es uno de esos factores.

Optimización del pandemonio del sodio

Prevenir la sobrecarga de líquidos es muy difícil y determinar la cantidad óptima de líquido es una de las decisiones clínicas más desafiantes en pacientes quirúrgicos y en estado crítico. Por el contrario, evitar la sobrecarga de sodio innecesaria podría ser la fruta más fácil. Por lo tanto, reducir la carga de sodio podría ser una opción sencilla y factible en la batalla contra la sobrecarga de líquido iatrogénico. Afortunadamente, la búsqueda de fuentes evitables de sodio no es un gran desafío, ya que dos de ellas están ocultas a la vista.

Paso 1: ¡corta el arrastre!

La disolución de tantos medicamentos como sea posible en glucosa o dextrosa al 5% puede reducir drásticamente la administración involuntaria de sodio. La ingesta oral o la administración enteral podrían ser alternativas valiosas a los fármacos con alta biodisponibilidad oral. La Tabla 2 proporciona los resultados de una búsqueda bibliográfica de medicación por medicación de los medicamentos más comunes utilizados en cuidados intensivos, ya sea de forma intermitente o continua a través de bombas de jeringa. En particular, el uso de NaCl al 0,9% como disolvente es obligatorio para sorprendentemente pocos medicamentos. Para la mayoría, es simplemente un hábito desafortunado. Un estudio prospectivo de antes y después en una UCI terciaria demostró la viabilidad de disminuir las cargas totales de sodio (y cloruro) interviniendo en el deslizamiento de líquidos y en el tipo de líquidos de mantenimiento. La cantidad de sodio administrada diariamente disminuyó casi la mitad a una mediana de 109 mmol (IQR 77-288), lo que ocasionó una disminución del equilibrio hídrico diario y alteraciones electrolíticas.

Paso 2: adopte una estrategia de mantenimiento de líquidos hipotónicos sin perder de vista la hiponatremia

Primero, queremos enfatizar que las cantidades necesarias de agua y electrolitos deben administrarse idealmente por vía oral o enteral. La fluidoterapia de mantenimiento intravenosa solo debe prescribirse en situaciones en las que los pacientes no pueden ingerir alimentos o líquidos ni recibir nutrición (par) enteral. Tan pronto como otras fuentes proporcionan suficiente agua libre para excretar sodio y otros solutos, los fluidos de mantenimiento se vuelven superfluos. Por otro lado, la prohibición de todos los líquidos de mantenimiento del hospital o la UCI hará que muchos pacientes no puedan excretar los solutos necesarios, especialmente debido al desplazamiento del líquido intravascular hacia el espacio intersticial. El consiguiente riesgo de lesión renal aguda, que se encuentra después de una política de líquidos demasiado restrictiva, es inaceptable. Queremos destacar el hecho de que los fluidos de mantenimiento no son lo mismo que los fluidos de reanimación (isotónicos por naturaleza, y frecuentemente guiados por monitoreo hemodinámico) o los fluidos de reemplazo, que se prescriben para cubrir la pérdida de fluidos o pérdidas continuas de fluidos, por ejemplo en el caso de diarrea, fiebre, deshidratación, pérdidas por diferentes tipos de drenajes quirúrgicos, etc. Los líquidos de mantenimiento deben prescribirse solo para cubrir las necesidades diarias de agua y electrolitos y, por lo tanto, deben estar lo más cerca posible de una ingesta dietética saludable (Tabla 1 ). Desde ese punto de vista, deben contener agua libre y su contenido de sodio debe ser bajo.

La otra cara de la moneda y la compensación más temida de una estrategia de mantenimiento de líquidos hipotónicos es la aparición de hiponatremia. Esta es la razón por la que el contenido ideal de sodio de los líquidos de mantenimiento sigue siendo un tema de acalorado debate. La hiponatremia intrahospitalaria se desarrolla principalmente debido a las acciones de la hormona antidiurética (ADH), una hormona osmorreguladora que protege contra la hiperosmolalidad. En la hipovolemia (oculta o de otro tipo), sin embargo, la regulación del volumen tiene prioridad fisiológica sobre la osmorregulación. Cuando la ADH se regula positivamente posteriormente en ausencia de un estímulo osmótico y la hipovolemia no se trata adecuadamente con líquidos de reemplazo o reanimación, puede ocurrir hiponatremia. Los pacientes pediátricos son particularmente sensibles al desarrollo de síntomas (principalmente neurológicos) causados ​​por este trastorno electrolítico. La pregunta sigue siendo si está justificado abogar por el uso de soluciones de mantenimiento isotónicas para todos los pacientes hospitalizados para evitar la hiponatremia en una minoría de ellos. Esto es especialmente cuestionable en el entorno de cuidados intensivos, donde están presentes otras fuentes de sodio y el sodio se mide varias veces al día mediante análisis en el lugar de atención. Actualmente, hay pocas pruebas de hiponatremia inducida por líquidos de mantenimiento clínicamente relevante. Incluso en el ensayo pediátrico fundamental sobre el tema, ningún paciente desarrolló hiponatremia sintomática. Se encontraron convulsiones en 7/338 pacientes (2%) en el brazo hipotónico, en comparación con 1/338 pacientes (0,3%) en el brazo isotónico ( p  = 0,07), pero todos los casos ocurrieron en pacientes con trastornos convulsivos conocidos. En los pacientes adultos del ensayo TOPMAST, la mayoría de los casos de hiponatremia fueron leves y ninguno fue sintomático. Bihari y col. demostraron que una reducción de sodio y cloruro en los líquidos de mantenimiento y el deslizamiento de los líquidos no producían diferencias ni en la velocidad ni en la gravedad de la hiponatremia.

Para tener en cuenta todos los elementos anteriores a la hora de prescribir la fluidoterapia de mantenimiento, proponemos el algoritmo de la figura 2. El punto de partida es la dosis recomendada por la guía de 1 mmol de sodio por kg de peso corporal y 25 ml por kg de volumen de líquido por día. Nuestro diagrama de flujo propuesto tiene en cuenta la presencia de otras fuentes de líquido, la carga de sodio causada por el deslizamiento de líquido y el riesgo de hiponatremia causada por hipovolemia sospechada o confirmada. El algoritmo toma medidas preventivas contra la hiponatremia al incluir una actitud de vigilancia hacia la hipovolemia (oculta o no) y las pérdidas continuas de líquidos y un tratamiento más proactivo de los pacientes en riesgo. Los pacientes con depleción de líquidos necesitan reanimación isotónica o líquidos de reemplazo antes de considerar la administración de líquidos de mantenimiento hipotónicos. Cuando el estado hídrico es difícil de evaluar, recomendamos medir el sodio sérico al menos antes del inicio y después de 24 h del tratamiento de mantenimiento hipotónico. Cuando sobreviene hiponatremia, es razonable cambiar a líquidos de mantenimiento isotónicos.

Figura 2
Estrategia de mantenimiento de líquidos sugerida para pacientes hospitalizados, especialmente aquellos que tienen riesgo de sobrecarga de líquidos o hiponatremia

Señalamos nuevamente que las soluciones balanceadas populares, como el lactato de Ringer, son eficientes para prevenir la hipercloremia, pero tienen poco valor agregado sobre el NaCl al 0.9% en términos de contenido de sodio (Tabla 1). Por otro lado, las soluciones intravenosas con baja osmolalidad causan irritación venosa, razón por la cual los líquidos hipotónicos (NaCl al 0,45% o menos) se disuelven casi sin excepción en glucosa o dextrosa. Por ejemplo, la adición de glucosa al 5% aumenta la osmolalidad del NaCl al 0,45% desde 154 mOsm / kg mal tolerados hasta 432 mOsm / kg (sin cambiar la tonicidad del fluido). En ausencia de otra ingesta calórica, esto tiene la ventaja adicional de proporcionar un nivel básico de ingesta calórica y así prevenir la cetosis por inanición. Mientras tanto, la hiperglucemia es un factor de riesgo bien conocido de morbilidad en pacientes críticamente enfermos y debe prevenirse mediante un control glucémico cuidadoso, especialmente en pacientes críticamente enfermos.

Paso 3: opciones terapéuticas y el desafío de eliminar el sodio sin agua

A nivel terapéutico, es difícil eliminar el sodio una vez administrado. Esto es especialmente cierto ya que muchos diuréticos producen diuresis en exceso de natriuresis, lo que provoca hipernatremia. Al igual que la hiponatremia, la hipernatremia es un problema común en el hospital y se encontró que es un predictor independiente de aumento de la mortalidad. Para evitar perder más agua que sodio cuando se usan diuréticos de asa, se ha propuesto con éxito la adición de indapamida. La indapamida es un diurético similar a la tiazida que actúa sobre el simportador de Na-Cl en el túbulo contorneado distal. Un estudio prospectivo unicéntrico en 40 pacientes con sobrecarga de líquidos en la UCI demostró que la coadministración de 1 mg / kg de furosemida y 5 mg de indapamida enteral conducía a una mayor natriuresis en comparación con el tratamiento con furosemida en monoterapia. Aunque este concepto no se ha probado en un ensayo con criterios de valoración clínicos verdaderos, parece una opción terapéutica viable. Dado que los diuréticos tiazídicos se asocian con una mayor incidencia de hiponatremia en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca y conducen a una mayor kaliuresis, estos problemas deben preverse y tratarse adecuadamente

Conclusiones

Aunque son bien conocidos en la investigación experimental y en el campo de la hipertensión, los peligros de la ingesta de sodio innecesaria o involuntaria aún no han entrado en la arena clínica. A la luz de las conclusiones antes mencionadas, esto parece injustificado. La evidencia apoya la hipótesis de que las cargas elevadas de sodio son un factor de riesgo independiente para la sobrecarga de líquidos e inducen un perfil de hormonas catabólicas. Por lo tanto, pedimos que se preste más atención a la sobrecarga de sodio, especialmente porque muchas de las medidas preventivas son fáciles de implementar en la práctica clínica. Los puntos de partida ideales incluyen adoptar una estrategia de mantenimiento de líquidos que sea baja en sodio y proporcione suficiente agua libre, y evitar el NaCl al 0,9% como diluyente para la medicación. Se requiere precaución con respecto al desarrollo de hiponatremia e hipovolemia.

Mensajes para llevar a casa

Las cantidades no fisiológicas de sodio, que superan la ingesta dietética normal, se administran comúnmente a los pacientes hospitalizados a través de una fluidoterapia de mantenimiento mal pensada y un flujo de líquidos. El manejo renal notoriamente difícil de esta sobrecarga de sodio conduce a una retención de líquidos potencialmente dañina. Pedimos que se preste más atención a este problema evitable y sugerimos el uso de líquidos de mantenimiento con bajo contenido de sodio (o su evitación siempre que sea posible) y recomendamos “cortar el paso” evitando el NaCl al 0,9% como diluyente de la medicación.

https://annalsofintensivecare.springeropen.com/articles/10.1186/s13613-021-00851-3#Sec16

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