Endoteliopatía en la coagulopatía asociada a COVID-19: evidencia de un estudio transversal de un solo centro

Resumen

Antecedentes

Una característica importante de la patogénesis grave del coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo es la coagulopatía asociada a COVID-19, caracterizada por un aumento de las complicaciones trombóticas y microvasculares. Estudios anteriores han sugerido un papel para la lesión de células endoteliales en la coagulopatía asociada a COVID-19. Para determinar si la endoteliopatía está involucrada en la patogénesis de la coagulopatía asociada a COVID-19, evaluamos los marcadores de activación de células endoteliales y plaquetas en pacientes críticos y no críticos ingresados ​​en el hospital con COVID-19.

Métodos

En este estudio transversal de un solo centro, se identificaron pacientes adultos hospitalizados (≥18 años) con COVID-19 confirmado por laboratorio en la unidad de cuidados intensivos médicos (UCI) o en un piso especializado de COVID-19 no UCI en nuestro hospital. Los controles asintomáticos no hospitalizados fueron reclutados como un grupo de comparación de biomarcadores que no tenían un rango de referencia. Evaluamos los marcadores de la activación de las células endoteliales y las plaquetas, incluidos el antígeno del factor von Willebrand (VWF), la trombomodulina soluble, la selectina P soluble y el ligando CD40 soluble, así como los factores de coagulación, anticoagulantes endógenos y enzimas fibrinolíticas. Comparamos el nivel de cada marcador en pacientes con UCI, pacientes sin UCI y controles, cuando corresponde. Evaluamos las correlaciones entre estos resultados de laboratorio con los resultados clínicos, incluidos el alta hospitalaria y la mortalidad.

Resultados

68 pacientes con COVID-19 se incluyeron en el estudio del 13 de abril al 24 de abril de 2020, incluidos 48 pacientes en la UCI y 20 pacientes no en la UCI, así como 13 controles asintomáticos no hospitalizados. Los marcadores de activación de células endoteliales y plaquetas se elevaron significativamente en pacientes en UCI en comparación con pacientes sin UCI, incluido el antígeno VWF (media 565% [DE 199] en pacientes en UCI versus 278% [133] en pacientes sin UCI; p <0 · 0001) y P-selectina soluble (15 · 9 ng / ml [4 · 8] frente a 11 · 2 ng / ml [3 · 1]; p = 0 · 0014). Las concentraciones de antígeno de VWF también se elevaron por encima del rango normal en 16 (80%) de 20 pacientes no UCI. Encontramos que la mortalidad se correlacionó significativamente con el antígeno VWF ( r  = 0 · 38; p = 0 · 0022) y la trombomodulina soluble ( r = 0 · 38; p = 0 · 0078) entre todos los pacientes. En todos los pacientes, las concentraciones de trombomodulina soluble superiores a 3,26 ng / ml se asociaron con tasas más bajas de alta hospitalaria (22 [88%] de 25 pacientes con bajas concentraciones frente a 13 [52%] de 25 pacientes con altas concentraciones; p = 0 · 0050) y menor probabilidad de supervivencia en el análisis de Kaplan-Meier (cociente de riesgos 5 · 9, IC 95% 1 · 9–18 · 4; p = 0 · 0087).

Interpretación

Nuestros hallazgos muestran que la endoteliopatía está presente en COVID-19 y es probable que se asocie con enfermedades críticas y muerte. La identificación temprana de la endoteliopatía y las estrategias para mitigar su progresión podrían mejorar los resultados en COVID-19.

Fondos

Este trabajo fue apoyado por una donación de regalos de Jack Levin para el programa de hematología benigna en Yale y los Institutos Nacionales de Salud.
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